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Accès libreAnalyse complèteOct 23, 2026

Dysbiose intestinale dans les maladies gynécologiques associées à l'infertilité féminine : une revue de portée

Cette revue de portée cartographie les associations entre dysbiose intestinale et PCOS/PMOS, endométriose et fibromes utérins, mais n'établit ni causalité ni magnitude d'effet quantifiable pour aucun critère de jugement.

Niveau de preuveDNarrative / animale / in vitro / mécanistique
Type d’étudenarrative_review
Échantillon—
Direction de l’effetInsuffisant
CertitudeTrès faible
Applicabilité cliniqueTrès faible
Risque de surinterprétation1/5 · Faible
PICO
PopulationFemmes atteintes de PCOS/PMOS, d'endométriose ou de fibromes utérins
InterventionCaractérisation de la composition du microbiote intestinal (profil de dysbiose)
ComparateurFemmes sans ces conditions (lorsque disponible dans les études primaires incluses)
CritèreGut microbial diversity in PCOS/PMOS; Firmicutes/Bacteroidetes ratio in PCOS/PMOS; Pro-inflammatory microbiota profile in endometriosis; Gut dysbiosis in uterine fibroids; Pregnancy rate / live birth rate

Synthèse des résultats

CritèreEffetIC 95%CertitudePertinence cliniqueNotes
Diversité microbienne intestinale dans le PCOS/PMOSno pooled estimate; qualitative direction only: reduced alpha-diversity reported in primary studies—Très faible—
Rapport Firmicutes/Bacteroidetes dans le PCOS/PMOSno pooled estimate; directional data not quantified across included studies—Très faible—
Profil pro-inflammatoire du microbiote dans l'endométrioseno pooled estimate; qualitative association reported without effect size—Très faible—
Dysbiose intestinale dans les fibromes utérinsno pooled estimate; evidence described as sparse and insufficient for any directional conclusion—Très faible—
Taux de grossesse / naissances vivantesnot measured in this review; in the data available—Très faible—

Contexte

L'infertilité féminine touche environ 186 millions de personnes dans le monde ; le PCOS, l'endométriose et les fibromes représentent une proportion significative des cas. L'hypothèse selon laquelle les altérations du microbiote intestinal modulent l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien et l'inflammation systémique alimente une production scientifique croissante. Les revues de portée sont des instruments de cartographie et non de synthèse quantitative ; leurs résultats ne soutiennent pas de recommandations cliniques directes.

Ce que l’étude a montré

La revue identifie des associations qualitatives entre la dysbiose intestinale et les trois conditions gynécologiques évaluées, sans fournir d'estimations d'effet groupées, d'IC à 95 % ni de données absolues. Dans le PCOS, les études primaires incluses rapportent une réduction de la diversité microbienne et des altérations du rapport Firmicutes/Bacteroidetes ; dans l'endométriose, des profils pro-inflammatoires ; dans les fibromes, les preuves sont rares. Aucun critère de fertilité (taux de grossesse, taux de naissances vivantes) n'a été directement mesuré par la revue. L'absence de méta-analyse empêche toute quantification de l'effet.

Comment cela a été fait

Revue de portée conduite selon PRISMA-ScR ; recherches dans PubMed, Scopus et Google Scholar jusqu'en novembre 2025 ; publications en anglais de 2015 à 2025 ; sans enregistrement préalable du protocole ; sans évaluation formelle du risque de biais des études incluses ; exclusion des rapports de cas, des résumés de congrès et des études animales/in vitro sans pertinence directe.

Ampleur de l’effet

Aucune mesure d'effet (RR, OR, SMD, DM) n'a été calculée. La revue est descriptive et qualitative ; la magnitude de l'association entre dysbiose intestinale et infertilité féminine reste indéterminée.

Risque de biais

Aucune évaluation formelle du risque de biais n'a été réalisée (les outils tels que RoB 2, ROBINS-I ou AMSTAR-2 n'ont pas été appliqués), limitation méthodologique explicitement reconnue par les auteurs. Le protocole n'a pas été enregistré prospectivement, augmentant le risque de biais de notification sélective. L'hétérogénéité des méthodes d'analyse du microbiote entre les études primaires empêche toute comparaison directe. La littérature grise a été explicitement exclue, amplifiant potentiellement le biais de publication.

Limite d’interprétation

Ce que cette étude ne prouve PAS

Cette revue ne prouve pas la causalité entre la dysbiose intestinale et l'infertilité féminine dans aucune des conditions évaluées. Les résultats ne sont pas généralisables aux populations extérieures aux échantillons des études primaires incluses, dont les caractéristiques démographiques et méthodologiques varient largement.

En pratique clinique

Cette revue ne fournit pas de base suffisante pour modifier les protocoles cliniques. Le professionnel de santé ne doit pas utiliser le profil du microbiote intestinal comme biomarqueur diagnostique ou pronostique pour l'infertilité associée au PCOS, à l'endométriose ou aux fibromes sur la base de ce document. Les interventions ciblant le microbiote (probiotiques, régime alimentaire) pour améliorer la fertilité dans ces conditions manquent de preuves issues d'ECR avec des critères de jugement reproductifs primaires.

Limites

Aucune évaluation formelle du risque de biais n'a été réalisée (les outils tels que RoB 2, ROBINS-I ou AMSTAR-2 n'ont pas été appliqués), limitation méthodologique explicitement reconnue par les auteurs. Le protocole n'a pas été enregistré prospectivement, augmentant le risque de biais de notification sélective. L'hétérogénéité des méthodes d'analyse du microbiote entre les études primaires empêche toute comparaison directe. La littérature grise a été explicitement exclue, amplifiant potentiellement le biais de publication.

Ce qui manque encore

Des ECR avec des critères de jugement reproductifs primaires (taux de naissances vivantes, taux de grossesses cliniques) testant des interventions sur le microbiote intestinal chez des femmes atteintes de PCOS, d'endométriose ou de fibromes. La standardisation des méthodes d'analyse du microbiote et des critères diagnostiques entre les études est un prérequis.

Annexe technique

Historique des versions

  • 1.0 · 2026-10-23 — Auto-generated under Evidence Standard v1.0
Source: DOI 10.3390/jcm15176705 · 2026

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